小儿汞中毒
概述：汞(mercury，Hg)是银白色液态金属，俗称水银，在常温下具有易蒸发的特性。汞及其化合物均有毒性，用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒(mercury poisoning)。金属汞一般不作为药物使用，仅在牙科中作为补牙的原材料，而且是以汞与其他金属材料的化合状态使用，不会被机体所吸收。常见的汞化合物有硫化汞、氯化汞、氯化亚汞、氧化汞及有机汞类农药。含汞药物甚多，如升汞、朱砂、大升丹、小升丹、汞粉、红汞等，部分中药中亦含有汞化合物，多为氧化汞。
流行病学
流行病学：职业性汞中毒占首位，慢性汞中毒引起的
肾损伤在国内外报道中占汞中毒的80%。
病因
病因：金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒，一般急性金属汞中毒都是工业事故。金属汞由消化道吸收甚微，一般不致引起中毒。含汞药物甚多，无机汞类分别为内服，外用及直肠内使用的药物有升汞、氧化氨汞、朱砂、轻粉等，用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒。其中以升汞毒性最大，小儿中毒大多由于误食此药所致，0.1g可致死。有机汞类农药如赛力散、西力生等毒力强。误食伴有含汞农药的种子，食用污染水中的鱼、贝类或饮用被污染的水均可发生中毒。
发病机制
发病机制：金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气，无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性，从而引起中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。
金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后，有75%～80%通过肺泡进入血液，分布全身，以脑、肾、肺贮汞量最多，贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但进入血液后，汞会被氧化成二价汞离子，与血浆蛋白或含硫氨基酸结合进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力，与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制，造成机体的代谢障碍，特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。
汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高，80%的汞蓄积在。肾脏的近曲小管，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，汞离子与酶结合后，使酶活性丧失，影响细胞功能，造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。
口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，小儿致死量为0.1g。氧化汞的致死量为1～1.5g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2～3g。
临床表现
临床表现：
1.急性中毒 口服急性中毒的症状为：
(1)消化道症状：咽喉发紧和疼痛、
腹痛、恶心、呕吐、
腹泻等，口内有金属味，口腔黏膜可有充血、水肿及坏死，齿龈可肿胀。溢血和溃烂，舌、舌下腺及耳下腺肿胀。病儿口流带血黏液，呕吐物有灰色黏液及血性黏膜碎片，粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似
痢疾粪便。部分病人由胃肠道穿孔形成腹膜炎。
(2)肾脏病变：肾损害时可见少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿等，伴面部水肿。常在中毒后4～10天出现，尚有氮质血症、高血钾、酸中毒等
急性肾功能衰竭等表现而危及生命。
(3)其他：病儿脉弱而不规则、呼吸困难等。重症可发生严重酸中毒、心肌损害、心力衰竭、休克、
昏迷、惊厥。
2.慢性汞中毒小儿少见。但水俣病和肢痛症为慢性汞中毒的综合征。
(1)肢痛症：表现烦躁不安、淡漠、畏光、出汗、高血压、肌张力减低、神经炎、口炎、
流涎、胃炎和脱发，还有各种皮疹和皮肤继发感染，指、趾尖端及鼻部初呈粉红色，腮部和鼻尖常呈猩红色，以后手足呈暗红色伴斑块状缺血区和充血区，掌、跖部脱皮，皮肤发痒和手足剧烈疼痛，甚至指、趾甲脱落，发生肢端坏死，常见心动过速和心肌损害，开始腱反射正常或亢进，以后消失，偶见发热。末梢白细胞增多，可见蛋白尿和糖尿。
(2)水俣病：因食入被汞污染河水中的鱼、贝类所引起的甲基汞中毒，最早发现于日本Minamata海湾，故名。
①主要表现：为肢体感觉障碍、疼痛、麻木，咀嚼
吞咽困难、言语不清、
耳聋、视力障碍、畏光、无力、
共济失调、偏瘫、震颤、性格异常、智力迟钝、意识模糊、惊厥等。
②婴儿水俣病：孕妇进食此种鱼、贝类患有汞中毒时，甲基汞可通过胎盘或母乳进入儿体致婴儿中毒，生下的小儿也可发生水俣病，生后不久病儿即出现不同程度的
瘫痪和智力障碍，其毛发、血、尿中甲基汞成分皆升高。轻者表现生长缓慢，其毛发、血、尿中甲基汞成分高，尿内如含汞0.02mg/L，一般可证明此病。
并发症
并发症：严重者可因胃肠穿孔导致弥漫性腹膜炎；重症可发生严重酸中毒、心肌损害、心力衰竭、休克和
急性肾功能衰竭；可发生肢端坏死、
昏迷、惊厥等。水俣病主要引起
共济失调、偏瘫、智力迟钝、生长缓慢等。
实验室检查
实验室检查：可测血、尿中的汞量，血汞、
尿汞明显升高，但不作为中毒的依据，有地区和个体差异，仅说明有汞的吸收。还可用二巯基丙磺钠或二巯基丁二钠做驱汞试验。
1.尿液检查 一般常规检查有蛋白尿、管型尿、血尿、尿少或无尿等。特殊检查为
尿汞明显升高，
尿汞检查正常值：
(1)二硫腙热硝化法：＜0.05mg/L(2.5μmol/L)。
(2)蛋白沉淀法：＜0.01 mg/L(0.5μol/L)。
(3)原子能吸收法：＜0.02mg/L(1.0μmol/L)。
2.血液检查 一般常规检查，常伴外周血白细胞总数升高、核左移，还可出现肝功能损害、肾脏损害等。肾脏病变时出现氮质血症、高血钾、酸中毒等。
血汞检查明显升高，正常值＜2mg/L。
其他辅助检查
其他辅助检查：根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。心电图检查异常，如出现心律不齐等。
诊断
诊断：依据上述病史，临床表现和实验室检查，尿汞、血汞明显升高等结果可确诊。
鉴别诊断
鉴别诊断：
1.与
痢疾鉴别 粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似
痢疾粪便，应注意鉴别。
3.与脑炎、脑病鉴别 有神经系统损害症状者与脑炎、脑病相鉴别。
治疗
治疗：急性中毒在15min以内者可慎重洗胃，用温水、牛奶、蛋清水、0.2%～0.5%药用碳悬液、5%甲醛次硫酸钠溶液或2%碳酸氢钠溶液等(忌用生理盐水)。洗胃后灌入牛奶、蛋清等，使与剩余的汞结合。对频繁呕吐及脱水者，应输液，纠正水电平衡，多服碱性饮料，促进利尿、排汞。5%
二巯丙磺钠(
二巯基丙磺酸钠)5mg/kg、皮下、肌内或静脉注射，开始第1个昼夜每4～6小时1次；2～3次/d；以后1～2次/d；共3～7天，驱汞效果好。治疗慢性中毒，按2.5～5mg/kg，肌注，连用3～4天，间歇3～4天为一疗程。以后根据病程，用2～4个疗程。还可用二巯丁二钠(
二巯基丁二酸钠)，剂量相同。10%
二巯丙醇(
BAL)，第1天2.5mg/(kg·d)，每4小时1次，共6次；第2天每6小时1次，共4次；第3天每12小时1次，共2次；以后每天1次，共10天，直至中毒症状消失。还有乙酰消旋青霉胺，剂量每天20～30mg/kg，分3～4次内服，5～7天为一疗程，用前作皮试。
口腔炎用2%～3%碳酸氢钠溶液或1%
过氧化氢液含漱；眼部用2%
硼酸溶液冲洗；皮肤损害用3%～5%硫代硫酸钠湿敷。
预后
预后：因汞在体内贮存较久，常造成肾脏功能的损害，造成中枢神经系统功能紊乱，重症并发严重后遗症者影响预后。
预防
预防：
1.与汞相关的工作必须采用密闭操作，工作间安装通风、排气设备，使用汞及其制剂应避免撒落在地面上。
2.含汞农药要封闭保存，拌后的种子要保存好，防止小儿误食。
3.服用含汞药物要防止过量，小儿忌用含汞药物。
4.做好个人防护工作，汞接触者要定期体检。
5.防止孕妇、乳母、小儿摄食被汞污染的水生动物。
6.防止小儿取食或接触含汞的油漆、玩具、家具等。
